Основные симптомы и причины развития лактацидоза при диабете. Лактат-ацидоз – диагностика, интенсивная терапия Лактат ацидоз симптомы

Лактатацидоз – крайне редкое, очень опасное осложнение, вызванное некоторыми патологическими состояниями (заболеваниями или синдромами).

Общие сведения

Главным виновником развития этого опасного состояния (его летальность составляет от 50 до 90% всех случаев) является избыточное скопление в плазме крови и периферических тканях нервной системы молочной кислоты. Ее перенасыщение вызывает стойкое снижение кислотности артериальной крови.

Лактат образуется в организме при разложении глюкозы – основного источника углеводов, необходимых элементов для нормального функционирования нервной системы и функций мозга. Этот процесс получил название анаэробный метаболизм.

Можно сказать, что лактатацидоз – это состояние человеческого организма, когда процесс попадания в кровь молочной кислоты происходит намного быстрее, чем ее удаление.

Причины развития лактатацидоза

• наследственные нарушения метаболизма (метилмалоновая ацидемия, гликогеноз 1 типа);
• парентеральное (минуя ЖКТ) введение больших доз фруктозы;
• употребление этилен гликоля или метанола;
• феохромоцитома (опухоль надпочечников);
• осложненные инфекционные заболевания;
• тяжелые поражения печени и почек;
• избыточный прием салицилатов;
• отравление угарным газом;
• хронический алкоголизм;
• массивные кровотечения;
• отравления цианидами;
• шоковое состояние;
• прием бигуанидов;
• острая анемия;
• эпилепсия.

Лактатацидоз при сахарном диабете

Среди этиологических причин особое место занимает длительный прием бигуанидов. Даже небольшая доза этих лекарственных средств (при условии наличия почечной ли печеночной дисфункции) способна спровоцировать появление лактатацидоза.

Практически половина случаев развития молочнокислого ацидоза приходится на больных с заболеванием сахарного диабета.

При лечении пациента бигуанидами, развитие лактатацидоза происходит из-за нарушений проникновения сквозь мембраны клеточных митохондрий пировиноградной кислоты (пирувата). В этом случае пируват активно начинает преобразовываться в лактат. Избыток молочной кислоты поступает в кровь, затем в печень, где молочная кислота реформируется в гликоген. Если печень не справляется со своей работой – развивается лактатацидоз.

Дополнительные провоцирующие факторы

Провоцирующими факторами, влияющими на переизбыток в организме молочной кислоты при сахарном диабете, могут стать следующие причины:

• гипоксия мышц (кислородное голодание) при усиленных физических нагрузках;
• общая дыхательная недостаточность (дисфункция);
• недостаток витаминов (в частности группы В);
• алкогольная интоксикация;
• тяжелый инфаркт миокарда;
• нарушение работы почек;
• острые кровотечения;
• возраст от 65 лет;
• беременность.

Гипоксия

Основным провокатором развития лактатацидоза является кислородное голодание (гипоксия). В условиях серьезного недостатка кислорода происходит активная аккумуляция молочной кислоты (провоцирует накопление лактата усиление анаэробного гликолиза).

При бескислородном делении углеводов падает активность фермента, отвечающего за преобразование пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А. В этом случае пировиноградная кислота превращается в лактат (молочную кислоту), что приводит к возникновению лактатацидоза.

Симптомы

Ранняя стадия. Лактатацидоз в начальной стадии проявляет себя неспецифично. Наблюдаются следующие симптомы:

• боли в области брюшины;
• общая слабость;
• рвотные позывы;
• жидкий стул.

Единственным симптомом на ранней стадии осложнения, который может навести мысль на развитие лактатацидоза– это миалгия (мышечная боль), особенно после интенсивной физической нагрузки.

Средняя стадия. По мере накопления количества молочной кислоты начинается развитие гипервентиляционного синдрома (ГВС). При ГВС происходит нарушение газообменной работы легких, что ведет к скоплению в крови углекислого газа. Начинается формироваться дыхание Куссмауля, характеризующееся редкими, ритмичными циклами, с глубоким вдохом и тяжелым выдохом. Такое дыхание сопровождается шумом.

В средней стадии развития лактатацидоза появляются симптомы тяжелой сосудисто-сердечной недостаточности (артериальная гипотония), которая усиливаясь, может привести к коллапсу (резкое падение кровяного давления). На фоне этого происходит развитие олигурии. Начинается двигательное беспокойство, которые сменяются с последующей комой.

Поздняя стадия. Лактоцитадическая кома. Для лактатацидоза не характерно обезвоживание организма, так как симптоматика болезни очень быстро прогрессирует, от первой до последней стадии может пройти всего несколько часов.

Диагностика

Лактатацидоз диагностировать очень сложно. Картину заболевания показывают лабораторные биохимические изучения показателей крови. Анализы выявляют повышенное содержание лактата, а при исследовании данных кислотно-щелочного состояния обнаруживается повышение анионового интервала плазмы. О наличии лактатацидоза свидетельствуют следующие данные:

• концентрация лактата в сыворотке крови достигает величины от 2 ммоль/л (при норме 0,4-1,4);
• уровень концентрации бикарбоната имеет показатели менее 10 ммоль/л (норма около 20);
• повышается количество азотосодержащих веществ белкового обмена (гиперазотемия);
• показатели соотношения молочной и пировиноградной кислоты 10:1;
• аномально увеличен уровень липидов (гиперлипидемия);
• величина рН крови опускается ниже 7,3.

Лечение

Чтобы вылечить лактатацидоз, первые врачебные меры направляются на борьбу с электролитными нарушениями, ацидозом, шоковым состоянием и гипоксией. Проводится коррекционное лечение углеводных расстройств и терапия параллельных заболеваний, которые могут являться катализаторами появления лактатацидоза.

Самым действенным способом для дезактивации избыточной молочной кислоты в периферических тканях считается гемодиализ.

Чтобы устранить переизбыток оксида углерода, образующего в результате нарушения рН баланса, больному проводят искусственную легочную гипервентиляцию. Для этого пациента интубируют.

Для лечения лактатацидоза и снижения уровня лактата в организме, необходимо повысить интенсификацию пируватдегидрогеназа и гликогенсинтетаза. Для этого внутривенно вводится инфузия глюкозы (5-12,5 г/ч) одновременно с инсулином укороченного действия (он вводится ежечасно в количестве 2-4-6 ЕД).

Возобновление щелочного внутриклеточного баланса происходит при уменьшении углекислого газа в плазме до 25-30 мм рт. ст. Это способствует понижению уровня молочной кислоты.

Помимо этого назначаются кардио- и вазотонические препараты, при их назначении учитываются гемодинамические показатели. При рН меньше 7,0 внутривенно вводится 2,5-4%-ный гидрокарбонат натрия (средство вводится медленно, с помощью капельницы в объеме 100 мл). При этом постоянно отслеживается контроль над количеством калия и уровнем рН в крови.

Этиология и патогенез. Причиной усиленного образования лактата в тканях здорового человека является смещение равновесия между гликолизом (смотри полный свод знаний) и окислительным метаболизмом, приводящее к развитию ацидоза (смотри полный свод знаний). Причиной усиления гликолиза с чрезмерной продукцией лактата может быть любое нарушение в транспорте различных веществ, в частности нуклеотидов, через митохондриальную мембрану, нарушение в цикле трикарбоновых кислот (смотри полный свод знаний Трикарбоновых кислот цикл), в цепи переноса электронов, фосфорилирования АДФ в АТФ.

Лактат–ацидоз наиболее часто возникает вследствие периферического сосудистого коллапса с уменьшением перфузии органов оксигенированной кровью. Усиленный гликолиз с гиперлактацидемией может наблюдаться и у здоровых людей при тяжёлой физических нагрузке, однако pH крови и содержание лактата в крови быстро восстанавливаются после прекращения действия нагрузки.

При декомпенсации сахарного диабета повышение содержания лактата в крови происходит в результате блокирования катаболизма пировиноградной кислоты (пирувата) и увеличения соотношения НАД-Н/НАД (аналогичный механизм развития гиперлактацидемии наблюдается при однократном приёме больших доз сульфаниламидов). Наибольшая опасность для возникновения Лактат–ацидоз у больных сахарным диабетом отмечается при лечении фенилэтилбигуанидами (фенформин, диботин) и в меньшей степени при назначении других бигуанидов (метформин, глюкофаж, буформин, адебит). Описаны случаи возникновения Лактат–ацидоз при лечении сахарного диабета только диетой.

Развитие Лактат–ацидоз возможно у больных с метастазирующими опухолями, которым делались внутривенные вливания стрептозотоцина.

Относительно высокая степень гликолиза при малигнизирующих опухолях известна давно. Наблюдаемый при этом Лактат–ацидоз обусловлен, повидимому, тем, что восстанавливаемые эквиваленты, генерирующие во время гликолиза, недостаточно транспортируются в митохондрии; из-за нарушенного соотношения НАД-Н/НАД в цитоплазме пируват больше превращается в лактат, а не в воду и углекислоту.

Лактат–ацидоз при гликогенозе типа (болезнь Гирке) является примером повреждения, которое может появиться вследствие экстрамитохондриального дефекта. Предполагают, что этот дефект заключается в нарушении нормального течения окислительного декарбоксилирования пирувата. При гликогенозе V типа (болезнь Мак-Ардла) гиперлактацидемия возникает из-за дефицита мышечной фосфорилазы.

Дефицит витамина В 1 , тиаминпирофосфата, магния также может способствовать возникновению Лактат–ацидоз вследствие неблагоприятных условий для окислительного превращения пирувата. Повышение концентрации лактата в крови наблюдается при поражениях паренхимы печени (поздние стадии гепатита, цирроз печени), а также при применении лактата натрия с лечебной целью.

Клиническая картина. Наблюдаются явные и стёртые формы Лактат–ацидоз (гиперлактацидемия без клинические, проявлений), переходящие в гиперлактацидемическую кому при присоединении острых инфекционных или воспалительных заболеваний, различных интоксикаций, злоупотреблении алкоголем.

Предвестниками комы могут быть диспептические расстройства (анорексия, тошнота, рвота), учащение дыхания, апатия, сонливость или возбуждение с бессонницей, боли за грудиной, мышечная астения или мышечная слабость при физических, нагрузке.

Чаще всего гиперлактацидемическая кома развивается внезапно. В течение нескольких часов развивается симптомокомплекс: сонливость (редко возбуждение), бред, потеря сознания, симптомы дегидратации, снижение температуры тела, дыхание типа Куссмауля, снижение артериальное давление, коллапс с олигоурией или анурией.

У некоторых больных отмечаются резкие боли за грудиной по типу инфаркта миокарда, геморрагический некроз кончиков пальцев рук и ног, а также ушей.

– это патологическое состояние, развивающееся при стойком повышении уровня молочной кислоты в крови до 5 ммоль/л и более. Проявляется симптомами интоксикации – тошнотой, рвотой, головокружением, беспокойством. На более поздних стадиях характерно нарушение дыхания с выраженной гипервентиляцией легких, помрачение сознания в форме ступора и комы. Основными диагностическими методиками являются лабораторные анализы крови и мочи. Лечение включает гемодиализ, искусственную вентиляцию легких, инфузии раствора глюкозы, медикаментозную коррекцию сопутствующих заболеваний.

МКБ-10

E87.2 Ацидоз

Общие сведения

Лактатацидоз в переводе с латинского языка означает «молочнокислый». Состояние также называют лактацидемией, молочнокислой комой , гиперлактатацидемией, молочнокислым ацидозом. В МКБ-10 патология отнесена к группе нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного баланса (класс – Болезни Эндокринной системы). Это крайне редкое осложнение. Точные эпидемиологические данные не определены, но установлено, что около половины случаев диагностируется у пациентов с диагнозом сахарный диабет . Среди данной группы больных, по данным зарубежных исследований, частота лактатацидоза составляет 0,006-0,008%. Развитие осложнения не зависит от пола, достоверно чаще оно регистрируется у лиц в возрасте от 35 до 84 лет.

Причины лактатацидоза

Молочнокислый ацидоз может быть вызван усилением производства лактата, его недостаточным выведением через почечные канальцы и/или нарушениями обмена в печени, при которых страдают процессы распада пирувата, образования глюкозы из неуглеводных соединений. Причинами возникновения этих метаболических сдвигов являются:

• Наследственная патология метаболизма. Существует генетически обусловленная форма ацидоза. При ней отмечаются нарушения на уровне ключевых ферментов углеводного обмена, симптомы наблюдаются сразу после рождения.
• Сахарный диабет. Часто скопление лактата обусловлено применением бигуанидов – гипогликемических лекарственных препаратов. Риск возникновения нарушения повышается при недостаточности функций печени и почек, кислородном голодании мышечных тканей после физической нагрузки, респираторных синдромах, дефиците витаминов, употреблении алкоголя, беременности.
• Сердечно-сосудистые болезни. Лактацидемия формируется при патологиях сердца, отягощенных проблемами кровообращения, после кардиологических операций с использованием АИК, при сепсисе , гиповолемическом и кардиогенном шоке с ДВС-синдромом . Симптоматика ацидоза быстро нарастает.
• Реанимационные состояния. Лактатацидоз может развиться при онкологических заболеваниях (особенно при феохромоцитоме), у пациентов в коматозном или шоковом состоянии. Также осложнение провоцируется глубокими, обширными поражениями почек и печени.
• Интоксикация. Риск молочнокислого ацидоза повышается при алкоголизме . Кому потенцирует поступление в организм окиси углерода, этиленгликоля, метанола, солей салициловой и синильной кислоты, хлоридов.

Патогенез

Лактатацидоз характеризуется стойким увеличением показателей молочной кислоты, закислением артериальной крови. Молочная кислота – источник получения энергии, но, в отличие от глюкозы, ее метаболизм происходит анаэробно (без включения в реакции кислорода). Она производится эритроцитами, скелетными мышцами, тканями кожи и ЦНС, почками, слизистыми оболочками ЖКТ, сетчаткой глаза, опухолевыми новообразованиями. Усиленное образование лактата часто вызвано гипоксией, на фоне которой становится невозможным преобразование глюкозы в аденозинтрифосфат.

Кроме этого, лактатацидоз обусловлен недостаточной утилизацией кислоты почками и печенью. Ключевой патологический механизм – нарушение глюконеогенеза, при котором в норме лактат превращается в глюкозу либо полностью окисляется в цепочке реакций синтеза лимонной кислоты. Дополнительный путь утилизации – выведение через почки – активизируется при превышении порогового значения молочной кислоты равного 7 ммоль/л. При наследственном лактатацидозе отмечаются врожденные дефекты синтеза ферментов, необходимых для реакций распада пировиноградной кислоты или преобразования неуглеводных соединений в глюкозу.

Классификация

По выраженности клинической картины, тяжести течения различают три стадии лактатацидоза: раннюю, среднюю и позднюю. Их развитие происходит крайне быстро, в течение нескольких часов симптоматика усиливается от общей слабости до комы. Другая классификация основана на этиопатогенетических механизмах, лежащих в основе осложнения. Согласно ей выделяют гиперлактатацидемию двух типов:

• Приобретенная (тип A ). Обычно дебютирует после 35 лет. Обусловлена нарушением поступления в ткани кислорода, крови. Наблюдаются клинические признаки характерные для метаболического ацидоза – угнетаются функции ЦНС, изменяется частота дыхания и сердечных сокращений. Отслеживается прямая связь между уровнем лактацидемии и неврологической симптоматикой. При сахарном диабете существует высокая вероятность развития шока, резкого снижения артериального давления.
• Врожденная (тип B ). Проявляется с рождения, реже с раннего детства, относится к наследственным формам нарушения обмена веществ. С первых дней жизни определяются неврологические и респираторные нарушения: миотический гипотонус, арефлексия, помрачение сознания, диспноэ, полипноэ, симптомы, характерные для астмы.

Симптомы лактатацидоза

Для приобретенной лактатацидемии типично острое развитие, полная клиническая картина разворачивается за 6-18 часов. Симптомы-предвестники обычно отсутствуют. На первой стадии ацидоз проявляется неспецифично: больные отмечают общую слабость, апатию , мышечные и загрудинные боли, расстройства пищеварения в виде рвотных позывов, жидкого стула, болей в животе. Средняя стадия сопровождается нарастанием количества лактата, на фоне чего возникают явления гипервентиляции легких. Нарушается газообменная функция легких, в системе кровообращения скапливается углекислый газ. Изменения дыхательной функции называются дыханием Куссмауля. Наблюдается чередование редких ритмичных циклов с глубокими вдохами и тяжелыми шумными выдохами.

Обнаруживаются признаки тяжелой сердечной и сосудистой недостаточности. У больных резко снижается артериальное давление, гипотония постоянно усиливается, может привести к коллапсу. Замедляется образование мочи, развивается олигурия, затем – анурия. Выявляются разнообразные неврологические симптомы – арефлексия, спастические парезы, гиперкинезы . Нарастает двигательное беспокойство, бред. К концу средней стадии разворачивается ДВС-синдром. Нередко диагностируются тромбозы с геморрагическими некротическими поражениями. На последней стадии психомоторное возбуждение сменяется сопором и комой. Угнетается работа нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной системы.

При лактатацидозе типа B симптомы чаще всего проявляются в первые дни жизни ребенка. На первый план выходят нарушения дыхания: диспноэ – одышка , чувство нехватки воздуха; полипноэ – учащенное поверхностное дыхание; состояния, подобные астме – удушающий кашель, свисты, затруднения вдоха и выдоха. Среди неврологических симптомов определяется гипотонус мышц, арефлексия, изолированные судороги, эпизоды помраченного сознания. Отмечается отказ от груди и искусственной смеси, частая рвота, абдоминальные боли, кожная сыпь, желтушность покровов. В дальнейшем зачастую выявляется задержка психического и физиологического развития.

Осложнения

Лактатацидоз представляет серьезную угрозу из-за высокого риска отека мозга и летального исхода. Вероятность смерти повышается при отсутствии медицинской помощи в ближайшие часы после возникновения первых симптомов. Сосудистая гипотония и гипоксия головного мозга приводят к развитию различных общемозговых расстройств, неврологическому дефициту. После острого периода пациенты долгое время жалуются на головокружения, хроническую головную боль. Возможны нарушения речи и памяти, требующие проведения реабилитационных мероприятий.

Диагностика

Обследование больных выполняется в экстренном порядке. Диагностикой занимается врач-эндокринолог , дополнительно назначается консультация невролога. Лактатацидоз очень сложно выявить клинически – симптомы варьируются, на протяжении всех стадий специфической является лишь мышечная боль. В остальном картина схожа с некоторыми видами энцефалопатии , с гипогликемиями, при развитии которых количество лактата остается нормальным. Диагноз подтверждается на основании данных комплексного лабораторного исследования. Оно включает:

• Биохимическое исследование крови. Проводится с целью выявления метаболического изменения концентрации молочной кислоты и глюкозы. Характерен уровень лактата более 3 ммоль/л, повышенное количество глюкозы и азотсодержащих соединений пептидного обмена, аномальное увеличение концентрации липидов, соотношение молочной и пировиноградной кислоты – 1:10.
• Исследование биохимии мочи. По итоговым данным диагностируется сохранность функции почек, степень экскреции лактата. Результаты анализа мочи указывают на высокий уровень ацетона, глюкозы.
• Оценка рН крови . Тесты позволяют выявить статус оксигенации и pH-равновесия организма. При лактатацидемии уровень концентрации бикарбоната составляет менее 10 ммоль/л, величина pH – от 7,3 до 6,5.

Лечение лактатацидоза

Терапия врожденной формы лактатацидемии проводится поэтапно. Сначала устраняются ацидотические сдвиги равновесия pH, после этого назначается специальная диета: нарушения глюконеогенеза корректируются частым кормлением ребенка пищей, богатой углеводами; сбои в цикле окисления пирувата требуют увеличения количества жиров в рационе, их содержание должно достигать 70% от суточной калорийности. Лечение приобретенных форм лактатацидоза направлено на восстановление электролитного баланса, борьбу с ацидозом, гипергликемией, шоковым состоянием и кислородным голоданием. Выполняются следующие процедуры:

• Гемодиализ, инфузии. Очищение крови вне организма является наиболее эффективным способом дезактивации избытка лактата в периферической кровеносной системе. Также внутривенно вводится раствор глюкозы. Параллельно выполняются инъекции инсулина. Такой комплекс стимулирует активность ферментов пируватдегидрогеназы и гликогенсинтетазы.
• Искусственная вентиляция легких. Выведение оксида углерода, образующегося вследствие нарушения pH-баланса, выполняется методом ИВЛ . Возобновление щелочного равновесия происходит тогда, когда концентрация углекислого газа в плазме уменьшается до 25-30 мм рт. ст. Этот механизм понижает концентрацию лактата.
• Прием кардиотонических препаратов. Лекарства этой группы стимулируют сократительную активность сердечной мышцы, восстанавливают ритм. Используются сердечные гликозиды, адренергические средства, негликозидные кардиотоники.

Прогноз и профилактика

Исход лактатацидоза относительно благоприятен при успешной терапии основного заболевания, своевременности и адекватности инфузионной терапии. Прогноз зависит также от формы лактацидемии – выживаемость выше среди людей с патологией типа A (приобретенной). Профилактика сводится к предупреждению состояний гипоксии, интоксикации, правильному лечению сахарного диабета со строгим соблюдением индивидуальной дозировки бигуанидов и их незамедлительной отменой при интеркуррентных инфекциях (пневмонии , гриппе). Больным из групп высокого риска – имеющим диагноз СД в сочетании с беременностью, пожилым возрастом – необходимо внимательно отслеживать собственное состояние, при первых признаках мышечной боли и слабости обращаться за консультацией к врачу.

Лактоацидоз, или же, как его еще называют, лактат-ацидоз, провоцирующий гиперлактацидемическую кому, представляет собой предельно острое осложнение, которое также актуально при сахарном диабете и обуславливается за счет накопления молочной кислоты в организме (скелетных мышцах, головном мозге и коже) в значительном количестве при последующем развитии метаболического ацидоза. Лактоацидоз, симптомы которого в особенности следует знать больным сахарным диабетом, вызывается рядом факторов, которые мы рассмотрим ниже.

Этиология (причины) лактоацидоза

Развитие лактоацидоза провоцируют следующие состояния:

• Воспалительные заболевания и заболевания инфекционные;
• Массивного типа кровотечения;
• Алкоголизм в хронической его стадии;
• Острый ;
• Физические травмы тяжелого характера;
• Заболевания печени (хронические).

В общем числе факторов, которые вызывают лактоацидоз и симптомы соответствующего типа, особое место закреплено за приемом бигуанидов. В данном случае лактоацидоза симптомы возникают у больных , принимающих препараты сахоропонижающего типа с наличием данного вещества в составе. Даже его минимальная доза при пораженных почках или печени может спровоцировать лактоацидоз, чему способствует в частности кумуляция в организме этих препаратов.

Развитие лактат-ацидоза происходит при гипоксии, возникающей в скелетных мышцах, что, к примеру, может быть связано с длительным физическим напряжением. Причиной возникновения лактоацидоза без явного наличия гипоксии может служить , а также ряд другого типа опухолевых процессов. Сюда же относится дыхательная недостаточность, острый инфаркт одного из легких, кишечника, а также дефицит в организме тиамина.

Лактоацидоз: симптомы

Преимущественно развитие лактоацидоза происходит в острой форме в течение буквально нескольких часов, при этом предвестники для него могут отсутствовать. Затем пациентами может отмечаться мышечная боль и боль, возникающая за грудиной. Характерными признаками выступают различного рода диспепсические явления, апатия, учащение дыхания, бессонница или же, наоборот, сонливость.

Превалирующими симптомами, между тем, выступают проявления в виде сердечно-сосудистой недостаточности, которые усугубляются впоследствии тяжелым ацидозом. На его фоне впоследствии формируются изменения, отражающиеся в сократительной способности, характерной для миокарда.

Далее отмечается прогрессивное ухудшение динамики общего состояния пациента, при котором сопутствующими нарастанию ацидоза явлениями могут быть рвота, боли в животе. При ухудшении состояния при лактоацидозе симптомы выделяются также и разнообразной неврологической симптоматикой, начиная от арефлексии и заканчивая парезами и гиперкинезами.

Непосредственно перед началом развития комы, сопровождающейся потерей сознания, отмечается шумное дыхание, которое характеризуется слышимыми на расстоянии дыхательными шумами, при этом характерный для этого явления запах ацетона отсутствует в выдыхаемом воздухе. Такого типа дыхание, как правило, сопровождает метаболический ацидоз.

Затем лактоацидоз характеризуется симптомами в виде развития коллапса: сначала с олигоанурией, а после – с анурией, на фоне которых происходит развитие внутрисосудистого свертывания крови (или ДВС-синдром). Нередко лактоацидоза симптомы отмечаются возникновением внутрисосудистых тромбозов при геморрагических некрозах, касающихся пальцев ног и рук. Следует отметить, что быстрое развитие лактоацидоза, которое происходит в течение нескольких часов, выявлению признаков, свойственных диабетической коме, не способствует. К этим признакам в частности относятся сухость слизистой языка и оболочек, а также общая сухость кожи. Примечательно, что при этом порядка до 30% пациентов при гиперосмолярной и диабетической коме располагают элементами, соответствующими диагнозу лактат-ацидоз.

Диагностика и лечение лактоацидоза

Диагностика лактоацидоза при симптомах, указанных нами выше, определяется достаточно сложно, хотя и учитываются они в качестве критериев вспомогательного характера. Достоверный характер носят лабораторные критерии, которые основываются на определении в данном случае увеличения в содержании в крови молочной кислоты, а также снижении в ней бикарбонатов и резервной щелочности, умеренности гипергликемии и в отсутствии ацетонурии.

При рассмотрении лактоацидоза и его симптомов, лечение определяется, прежде всего, для оперативного устранения гипоксии, а также непосредственно ацидоза. Неотложная помощь при лактоацидозе и симптомах предусматривает внутривенное введение капельным методом раствора натрия гидрокарбоната (2,5 или 4%) объемом до 2л/сут. В этом случае под контролем следует держать показатели уровня рН, а также показатели по уровню в крови калия. Также обязательным при лактоацидозе и симптомах лечением является инсулинотерапия интенсивного генно-инженерного характера действия либо же монокомпонентная терапия инсулином при коротком характере его действия. В качестве дополнительных компонентов при лактоацидозе и симптомах в лечении применяется внутривенно карбоксилаз капельным методом при введении порядка 200мг/сут., актуальным является введение внутривенно плазмы крови, небольших доз гепарина, способствующих коррекции гемостаза, а также введение реополиглюкина.

Профилактика комы

Профилактика, способствующая недопущению наступления лактацидемической комы на фоне лактоацидоза, симптомы которого мы рассмотрели выше, заключается, соответственно, в предупреждении состояний гипоксии, а также в рациональности контроля над компенсацией диабета. Также лактоацидоз, симптомы которого могут возникнуть при употреблении бигуанидов, требует строгости в индивидуальном определении их дозировки при незамедлительной отмене в случае заболеваний интеркуррентного типа ( или и т.д.). Лактоацидоза симптомы актуальны также и в случае возникновения нагноительных процессов, потому больным сахарным диабетом при приеме бигуанидов также следует учитывать эту особенность.

При любых подозрениях относительно лактат-ацидоза, а также сопутствующих нюансах, рассмотренных нами в статье, следует без промедлений обращаться к эндокринологу.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Не секрет, что в организме каждого человека при различных процессах, в том числе, переваривании пищи, задействованы микроорганизмы. Дисбактериоз – это заболевание, при котором нарушается соотношение и состав населяющих кишечник микроорганизмов. Это способно привести к серьёзным нарушениям работы желудка и кишечника.

Переутомление – состояние, с которым сегодня часто сталкиваются не только взрослые, но и дети. Оно характеризуется пониженной активностью, сонливостью, нарушением внимания и раздражительностью. Причём многие люди считают, что переутомление – несерьёзная проблема, и что достаточно хорошо отоспаться, чтобы оно прошло. На самом же деле избавиться от такого нарушения невозможно длительным сном. Все наоборот - постоянное желание спать и неспособность восстановить силы после сна – это основные симптомы переутомления.

Молочная кислота является конечным продуктом анаэробного гликолиза в организме. В норме ее концентрация в сыворотке крови составляет 2 ммоль/л или менее. Большая часть молочной кислоты метаболизируется печенью в процессе глюконеогенеза. Как энергетический материал молоч­ная кислота поглощается сердечной мышцей. Увеличение количества мо­лочной кислоты в сыворотке крови наблюдается при метаболических нару­шениях, связанных с усилением анаэробного гликолиза. Увеличение уров­ня молочной кислоты в сыворотке крови всегда является показателем зна­чительных метаболических нарушений.

Причины лактат-ацидоза:

• снижение осигенации тканей - тканевая гипоксия. Наибольшее значение придают циркуляторным нарушениям (кардиогенный, септи­ческий, гиповолемический шок). Возможность лактат-ацидоза при артериальной гипоксемии, особенно кратковременной и неглубокой, сомнительна. Также нет прямых доказательств увеличения уровня молочной кислоты в крови при анемии, если отсутствуют клиничес­кие симптомы шока. Однако присутствие всех форм гипоксемии те­оретически способствует развитию лактат-ацидоза. Последний пред­полагают во всех случаях клинически тяжелого течения заболевания, у больных с нестабильной гемодинамикой, инотропной поддержкой, синдромом сдавления и др. Необходимо определять показатели КОС методом Аструпа, анионную разницу и уровень лактата в крови;
• нарушения функции печени приводят к снижению ее способности к превращению молочной кислоты в глюкозу и гликоген. Нормально функционирующая печень перерабатывает значительные количества лактата, а при шоке эта способность нарушается;
• недостаток тиамина (витамин B 1 ) может приводить к развитию лактат-ацидоза при отсутствии сердечно-сосудистой недостаточности. Дефицит тиамина отмечается в критических состояниях, нередко у больных, злоупотребляющих алкоголем, при симптомокомплексе Вернике. Недостаток тиамина способствует увеличению уровня мо­лочной кислоты вследствие угнетения окисления пирувата в митохондриях. Уровень лактата в сыворотке крови повышается во время неумеренного употребления спиртных напитков, а через 1-3 дня лактат-ацидоз переходит в кетоацидоз;
• повышение уровня правовращающего изомера молочной кислоты - D-лактатацидоз. Этот изомер образуется в результате действия микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике. D-лактат-ацидоз чаще встречается у больных после абдоминальных операций: об­ширных резекций тонкой кишки, наложения межкишечных анасто­мозов и т.д., а также у тучных лиц. Стандартные лабораторные методи­ки позволяют определять лишь левовращающий изомер молочной кис­лоты. Наличие D-лактат-ацидоза следует предполагать у больных с не­компенсированным метаболическим ацидозом и высокой анионной разницей. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта, диарея, операции на органах брюшной полости, возможно дисбактериоз, могут указывать на это нарушение. По-видимому, данное заболевание более распространено, но часто не диагностируется [Марино П., 1998];
• другие возможные причины лактат-ацидоза в отделениях интенсивной терапии - лактат-ацидоз, связанный с медикаментозной терапией. Лактат-ацидоз могут вызвать длительные инфузии раствора адрена­лина. Адреналин ускоряет распад гликогена в скелетных мышцах и увеличивает выработку лактата. Увеличению лактат-ацидоза способ­ствует периферическая вазоконстрикция, приводящая к анаэробно­му метаболизму.

Лактат-ацидоз может развиться при использовании натрия нитропруссида. Метаболизм последнего связан с образованием цианидов, способных нарушать процессы окислительного фосфорилирования и вызывать молочнокислый ацидоз. Образование цианидов может происходить без увеличения уровня лактата. Не исключается возможность повышения уровня молочной кислоты при длительной пассивной гипервентиляции и введении щелочных растворов (инициированный лактат-ацидоз).

Диагностика.

На возможность лактат-ацидоза указывают сле­дующие признаки:

• наличие метаболического ацидоза, связанного с повышенной анионной разницей;
• выраженный дефицит оснований;
• анионная разница более 30 ммоль/л, в то же время другие причины, которые могут вызвать ацидоз (кетоацидоз, почечная недостаточ­ность, введение токсических веществ), отсутствуют;
• уровень молочной кислоты в венозной крови превышает 2 ммоль/л. Этот показатель отражает интенсивность образования лактата в тканях.

Лечение этиологическое, т.е. направлено на устранение причины возникновения лактат-ацидоза. При шоке, циркуляторной недостаточнос­ти следует принять меры, способствующие улучшению тканевой перфузии, доставки и потребления кислорода тканями. Все больные с алкогольной энцефалопатией нуждаются в лечении тиамином. Средняя доза тиамина, при его дефиците, составляет 100 мг/сут.

Введение натрия гидрокарбоната показано при рН менее 7,2, НСО 3 — менее 15 ммоль/л, при отсутствии дыхательного ацидоза. Рекомендуемая при этом концентрация НСО 3 — в плазме крови - 15 ммоль/л. Этот уровень НСО 3 — будет поддерживать рН выше 7,2. Половину дефицита НСО 3 устра­няют путем первичного внутривенного введения бикарбоната с последую­щим измерением его уровня в крови. Дальнейшее внутривенное введение бикарбоната производят медленно капельно с периодическим контролем уровня рН и НСО 3 — , РСО 3 — и всех показателей КОС.

Точное количество требуемого бикарбоната рассчитывают по формуле:

Дефицит НСО 3 — = 0,5 х Масса тела (кг) х (желаемое количество НСО 3 — /фактическое количество НСО 3 в сыворотке крови).

При отсутствии дыхательного ацидоза или алкалоза достаточная концентрация НСО 3 равна 15 ммоль/л. Вводят 8,4 % (молярный) раствор NaHCO 3 , каждый миллилитр которого содержит 1 ммоль бикарбоната. Начальная доза бикарбоната составляет 1 ммоль/кг массы тела. Таким образом, у пациента с массой тела 70 кг количество вводимого 8,4 % раствора МаНСО 3 будет равно 70 мл. Чаще используют 4,2 % (полумолярный) рас­твор NaHCO 3 и его доза составляет 140 мл.

В отдельных случаях из-за неэффективности терапии бикарбонатом натрия применяют другие средства - карбикарб или натрия дихлорацетат. Преимущество карбикарба состоит в том, что он вызывает меньшее по сравнению с гидрокарбонатом образование двуокиси углерода. Дихлораце­тат снижает образование лактата и оказывает положительное инотропное действие, что важно при лечении метаболического ацидоза.